我国揭示流感病毒感染肠道炎症免疫学机制

田志刚教授研究组揭示流感病毒感染引发肠道炎症的免疫学机制

在科技前沿，中国科技大学与中国科学院联手研究，成功揭示了呼吸道流感病毒感染导致肠道炎症发生的免疫学机制。这一重大突破由生命科学实验领域的领军人物田志刚教授领导的研究组完成，其研究成果已在国际权威医学综合期刊《实验医学杂志》上在线发表。

长期以来，流感病毒感染除了典型的咳嗽、发热、头痛等症状外，还常伴有腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。这些症状背后的免疫学机制一直困扰着医学界。田志刚研究组通过小鼠模型感染流感病毒实验发现，流感病毒感染不仅会导致呼吸道黏膜免疫损伤，更会引起肠道黏膜免疫损伤，而对非黏膜组织如肝脏和肾脏则无影响。

研究进一步深入发现，肠道黏膜在流感疾病过程中有大量促炎症的辅助性T淋巴细胞17（Th17）聚集。抑制Th17细胞来源的白细胞介素-17A的功能，能显著减轻肠道炎症损伤的程度。小鼠在流感疾病发生时，肠道菌群的组成也发生了变化。通过抗生素清除肠道细菌，能够显著抑制Th17细胞的聚集并减轻肠道炎症损伤，暗示了肠道菌群的改变与Th17细胞的产生之间存在某种联系。

更为引人关注的是，被流感病毒激活的肺脏辅助性T淋巴细胞1，在趋化因子的诱导下，特定地向肠道组织迁移。它们通过分泌炎性细胞因子改变肠道菌群的组成，并通过刺激肠道上皮细胞分泌白细胞介素-15（IL-15），最终促进Th17细胞的产生。

这项研究不仅深入揭示了呼吸道黏膜免疫系统与肠道黏膜免疫系统之间的紧密联系，更为跨脏器的免疫应答研究提供了宝贵的理论依据。这一发现有望为流感病毒感染导致的肠道炎症治疗提供新的思路和方法。未来，基于这一研究成果，或许能开发出更为精准、有效的流感治疗策略。

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